Description clinique de la maladie indemnisable (septembre 2011)
I. Rhinite
Définition de la maladie
La rhinite professionnelle traduit une sensibilisation acquise des voies respiratoires supérieures vis-à-vis d’un allergène inhalé présent dans l’environnement professionnel. Les mécanismes physiopathologiques, encore mal connus, s’apparentent à ceux décrits pour l'asthme sans toutefois que les deux pathologies soient superposables. La rhinite pouvant précéder l'apparition d'un asthme professionnel, son diagnostic est un élément important de prévention secondaire.
La prévalence des rhinites professionnelles n’est pas connue avec précision. Les données indiquent une incidence de 9 % parmi les travailleurs du meuble (Japon), de 4 à 26 % chez les sujets s’occupant de petits animaux de laboratoire et 23 % chez les coiffeurs exposés aux persulfates (France). On note une prédominance féminine, avec un âge de survenue très variable d’une profession à l’autre, s’expliquant peut-être par des différences en termes de conditions d’exposition et d’âge en début d’exposition.
Diagnostic
Le diagnostic de rhinite doit être évoqué devant un tableau associant de façon variable éternuements, rhinorrhée et obstruction nasale. On peut également observer un prurit nasal et plus rarement épistaxis, croûtes, surinfection et troubles olfactifs. Une conjonctivite, une toux spasmodique ou un asthme peuvent se voir de façon contemporaine ou à distance. L’origine professionnelle est suspectée devant la rythmicité des symptômes avec apparition au travail et amélioration pendant les périodes de repos. La présence de plusieurs cas dans une même entreprise a également une bonne valeur d’orientation. L’interrogatoire doit de toute façon être précis pour faire décrire les conditions de travail et les produits manipulés.
Les données de l’anamnèse sont confrontées aux résultats d'examens complémentaires :
- un examen ORL et un bilan radiologique s’avèrent parfois nécessaires pour apprécier l’état de la muqueuse et éliminer certaines lésions associées (polypes).
- un bilan allergologique (tests cutanés, dosages d’immunoglobulines spécifiques) peut parfois incriminer un allergène et mettre en évidence un terrain atopique. Cependant, lorsque le mécanisme n'est pas IgE-dépendant, situation fréquente pour la plupart des substances de bas poids moléculaire, il peut être négatif.
- le test de provocation nasale, (rhinomanométrie) comparable au test de provocation bronchique pour l'asthme est un complément important, mais encore peu développé. Il peut conduire au diagnostic lorsque les tests immunologiques se sont révélés négatifs.
- l'apport de la cytologie nasale reste à évaluer.
Evolution
Une prise en charge précoce permet habituellement une guérison sans séquelle. Si l'exposition est poursuivie, la rhinite peut se pérenniser et évoluer vers un asthme au pronostic plus sombre.
Traitement
Le traitement symptomatique de la rhinite associe antihistaminiques, corticoïdes locaux, décongestionnants… Sur le lieu de travail, l'exposition doit être réduite au niveau le plus bas possible. Une éviction totale vis-à-vis de la substance responsable est parfois nécessaire.
II. Asthme
Définition de la maladie
C'est un asthme au sens strict, mais induit par l'inhalation d'allergènes présents sur les lieux de travail.
Diagnostic
L'expression clinique de l'asthme professionnel n'a rien de spécifique. Elle se manifeste par des crises dyspnéiques avec sibilances. Les troubles respiratoires peuvent débuter dès les premiers mois d'exposition, mais la période de latence peut durer plusieurs années.
Plusieurs types de réactions asthmatiques ont été identifiés :
- précoce survenant dans les minutes ou l'heure qui suit l'exposition,
- tardive survenant de 4 à 12 heures après l'exposition, se manifestant par des crises vespérales ou nocturnes,
- mixte, associant les 2 types précédents.
Le diagnostic d’asthme professionnel repose sur :
- l'identification d'allergènes au poste de travail,
- la chronologie des symptômes par rapport aux périodes d'exposition à la nuisance, en particulier recherche d'une amélioration clinique durant les congés et les arrêts de travail, d'une aggravation lors de la reprise de l'activité professionnelle exposante. Pour un asthme débutant, ce profil d'oscillations rythmées par les expositions est typique. Toutefois, 2 cas difficiles sont à évoquer : l'asthme vieilli qui a tendance à perdre cette chronologie et les expositions intermittentes aux nuisances responsables,
- la recherche de plaintes similaires chez les collègues de travail,
- les examens allergologiques (tests cutanés et recherche d'immunoglobulines spécifiques) peuvent être un appoint diagnostique. Ils ne sont pas toujours réalisables et doivent être interprétés en fonction de leur sensibilité et spécificité,
- les épreuves fonctionnelles respiratoires :
- la spirométrie de base permet de confirmer le diagnostic d'asthme si elle met en évidence un syndrome obstructif réversible. Si elle est normale, il faut réaliser une recherche d'hyperréactivité bronchique non spécifique par test à la métacholine en milieu spécialisé,
- la spirométrie répétée au cours de l'activité professionnelle (spirométrie étagée) a l'avantage de mesurer la variation de la fonction respiratoire en situation réaliste,
- la débitmétrie en recueil échelonné permet un enregistrement sérié des débits expiratoires ; c'est un examen fonctionnel simple, peu coûteux, bénéficiant d'un recueil automatisé des données, utilisable en médecine du travail,
- les tests de provocation spécifiques ne peuvent être pratiqués qu'en milieu hospitalier spécialisé.
Evolution
La gravité des formes évolutives dépend de la symptomatologie présentée, de l’intensité de l’hyperréactivité bronchique, de l’existence d’un syndrome obstructif de base, de l’importance du traitement nécessaire.
L’éviction est le plus souvent conseillée. Lorsque les mesures de prévention permettent de limiter l’exposition au niveau le plus faible possible, le maintien au poste sous surveillance médicale très rapprochée peut parfois être proposé.
Traitement
Le traitement de crises d'asthme professionnel est un traitement symptomatique sans spécificité.
La prévention de leurs récidives suppose une intervention sur le poste de travail avec suppression de la nuisance en cause ou réduction au niveau le plus bas possible. Une éviction totale vis-à-vis de la substance responsable est parfois nécessaire.
III. Pneumopathie interstitielle aiguë ou subaiguë
Définition de la maladie
Il s'agit d'une forme subaiguë de pneumopathie infiltrante diffuse d'hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque : c'est une affection d'ordre immuno-allergique due à une exposition prolongée à de fortes concentrations d'antigènes.
Diagnostic
Le tableau réalisé est voisin de celui de l’asthme mais s’y ajoutent généralement fièvre et atteinte de l’état général. L’auscultation pulmonaire décèle des râles crépitants et sibilants. La radiographie pulmonaire mais surtout la tomodensitométrie haute résolution montrent l’apparition d’images interstitielles. L’exploration fonctionnelle respiratoire met en évidence un syndrome spirographique de type restrictif s’accompagnant d’un trouble du transfert et éventuellement d’une hypoxémie.
Evolution
Les poussées d’alvéolite peuvent aboutir à une forme chronique, avec évolution possible vers la fibrose pulmonaire après un temps plus ou moins long.
Traitement
Assez souvent les images disparaissent sous l’effet de la suppression du risque et d’un traitement par corticoïdes.
IV. Pneumopathie chronique
C'est une des évolutions possibles de la pneumopathie interstitielle aiguë ou subaiguë en cas de poursuite des expositions aux antigènes.
L'évolution vers la fibrose peut se faire également sans épisode aigu préalable lorsque l'exposition est régulière et prolongée à des niveaux de concentration antigénique insuffisants pour déclencher un épisode respiratoire aigu.
Définition de la maladie
Il s'agit d'une fibrose interstitielle diffuse entraînant une insuffisance respiratoire chronique par altération des échanges gazeux.
Diagnostic
Il s'agit d'une affection dyspnéisante s'accompagnant de râles crépitants à l'auscultation.
Elle se traduit par des opacités réticulonodulaires à l'imagerie médicale, par un syndrome restrictif aux épreuves fonctionnelles respiratoires ; par un fort abaissement du coefficient de transfert du monoxyde de carbone et par une hypoxémie objectivée à l'analyse des gaz du sang.
Evolution
Son évolution, sévère, est celle d'une insuffisance respiratoire chronique.
Traitement
L'indication de l'éviction allergénique est formelle et la prescription de corticoïdes s'avère moins efficace. D'autres approches thérapeutiques ont été proposées (immuno-suppresseurs).
Facteurs de risque
La poursuite de l'exposition aux substances antigéniques responsables de la pneumopathie d'hypersensibilité, l’intensité de l'exposition liée à la teneur en microorganismes immunogènes au poste de travail ainsi que la durée de l’exposition sont des facteurs favorisant la survenue d’une fibrose pulmonaire.
V. Complications
Définition de la maladie
L’insuffisance respiratoire chronique obstructive se caractérise par une diminution du VEMS à moins de 30 % de la normale, par une hypoxémie et par une hypercapnie.
L’insuffisance ventriculaire droite (IVD) est définie sur le plan hémodynamique par une augmentation de la pression de remplissage ventriculaire droite et une diminution du débit cardiaque.
Diagnostic
L’insuffisance respiratoire chronique survient à un stade avancé de la maladie obstructive. Des céphalées matinales peuvent être le symptôme révélateur d’une hypoventilation nocturne avec hypercapnie. Il existe une dyspnée au moindre effort ; la cyanose est tardive. Le diagnostic est confirmé par une hypoxémie avec PaO2 < 55 mm de mercure, des signes bronchiques à l’auscultation avec freinage expiratoire sifflant, un trouble ventilatoire obstructif fixé aux épreuves fonctionnelles respiratoires avec VEMS < 30 %.
L’IVD se manifeste cliniquement par une tachycardie, des œdèmes des membres inférieurs, un gros foie douloureux et une turgescence des veines jugulaires.
Le diagnostic d’IVD repose sur l’électrocardiogramme (signes électriques d’hypertrophie auriculaire et ventriculaire droites) et sur l’échocardiographie (dilatation des cavités cardiaques droites).
Evolution
Ces complications, de mauvais pronostic, font partie de l’histoire naturelle de l’évolution de la pneumopathie fibrosante, ne concernant que les formes graves de la maladie, évitables par le dépistage précoce.
Traitement
Le traitement repose sur l’oxygénothérapie et sur la réhabilitation comprenant l’éducation du patient, la kinésithérapie respiratoire, l’entraînement à l’exercice physique, un support nutritionnel et un soutien psychosocial.