Substance revue par les experts de l'INRS, 2021.
Généralités
Identification
-
N° CAS
26628-22-8 -
Synonyme
- Azoture de sodium
Fiches associées dans les autres bases de données
-
DEMETER
Valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP)
-
Nature
réglementaire contraignante -
VLEP-8h
- 0,1 mg/m³
-
VLEP-15mn
- 0,3 mg/m³
-
Mentions
Peau
Classifications
-
Mentions de danger CLP
- H300
- H400
- H410
-
ACGIH
- A4
-
DFG
- Reprotoxique : D
Toxicocinétique et métabolites
Eléments de toxicocinétique
On ne dispose d’aucune donnée quantifiée chez l’homme. Il semblerait toutefois que l’azide de sodium soit efficacement absorbé par le tractus gastro-intestinal (hypotension chez un patient provoquée 45 à 60 s. après l’ingestion d’une dose de 1,3 mg). Son degré de pénétration cutanée sur la peau non lésée n’est pas documenté chez l’homme.
Chez l’animal, l’absorption par les voies digestive et respiratoire est rapide et efficace. Des résultats contradictoires sont décrits dans la littérature pour les expositions par voie cutanée. Après absorption orale, il est rapidement métabolisé, principalement dans le foie, pour former majoritairement de l’acide nitrique. On ne retrouve plus de trace d’azide de sodium dans le plasma 24 h après administration par voie orale de 40 mg/kg chez le rat.
Il franchit la barrière hémato-encéphalique et les anions azide peuvent être transformés en oxyde d'azote dans le cerveau.
Données sur les animaux : en solution aqueuse, il se transforme rapidement en acide hydrazoïque (n° CAS 7782-79-8), qui peut être responsable des effets irritants attribués à l'azide de sodium.
(DEM174, SCOEL 2009)
Métabolites
Oxydes d'azote
Effets toxiques
| Classe toxicologique | Effet toxique | Conditions expérimentales |
|---|---|---|
| Atteintes cardio-vasculaires | Autres atteintes cardio-vasculaires | Rippen et al. (1996) - Homme
- LOAEL pour la survenue d'épisodes hypotensifs estimée à 0,3 mg/m3
Chang et Lamm (2003) L'effet sur la santé le plus souvent rapporté de l'exposition à l'azide est l'hypotension, presque indépendamment de la voie d'exposition.
MAK (2003) - Dix travailleurs d'une usine exposés régulièrement à de l'acide hydrazoïque (de 0,3 à 3,9 ppm) pendant 1 à 16 ans
- Plaintes, après avoir été exposés aux concentrations les plus élevées, de palpitations (+ maux de tête, faiblesse occasionnelle et démarche instable). L'examen médical de l'ECG (+ champ de vision et tests de fonction hépatique et rénale) n'a révélé aucune valeur pathologique. Cependant, une baisse de la pression sanguine et une augmentation du rythme cardiaque ont été enregistrées lors des expositions |
| Atteintes du système nerveux central | Autres atteintes du système nerveux central | SCOEL (2009) Les paramètres systémiques critiques sont l'effet vasodilatateur direct et les effets sur le système nerveux central, liés aux effets cytotoxiques de l'azide de sodium et/ou de ses métabolites.
MAK (2003)
|
Bibliographie
Azide de sodium - Fiche DEMETER 174. INRS, 2019.
Chang S et Lamm SH - Human health effects of sodium azide exposure: a literature review and analysis. Int J Toxicol. 2003 ; 22 : 175-186.
Sodium azide - MAK Documentation, 2003.
Rippen et al. - Occupational health data as a basis for process engineering changes/ Development of a safe work environment in the sodium azide industry. Int Arch Occup Environ Health. 1996 ; 68 : 459-468.
Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for sodium azide. SCOEL/SUM/51, 2009.