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Acétate de vinyle

Mise à jour : 28 mars 2024

Substance revue par les experts de l'INRS (2024).

Généralités

Identification

  • CAS

    108-05-4
  • Synonymes

    • Ethanoate d'éthényle
    • Acétoxyéthylène
    • Ester vinylique de l'acide acétique
Fiches associées dans les autres bases de données

Valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP)

  • Nature

    réglementaire contraignante
  • VLEP-8h

    • 17,6 mg/m³
    • 5 ppm
  • VLEP-15mn

    • 35,2 mg/m³
    • 10 ppm

Classifications

  • Mentions de danger CLP

    • H225
    • H332
    • H335
    • H351
  • Pertubateur endocrinien

    Avéré ou présumé

    Substance présente sur les listes : ANSES II ert DEDuCT III.

  • Catégories

    • C2
  • CIRC

    2B
  • ACGIH

    • A3

Toxicocinétique et métabolites

Eléments de toxicocinétique

L'acétate de vinyle se distribue dans de nombreux organes, principalement dans la glande de Harder et la glande salivaire sous-maxillaire, mais aussi au niveau du foie, des reins, de l’estomac, de l’iléon et du colon (par voie orale). À la suite d’une exposition par inhalation, il est également retrouvé au niveau des poumons, du cerveau et des ovaires. L’acétate de vinyle est métabolisé en acide acétique et acétaldéhyde, à son tour oxydé en acide acétique. Il est majoritairement éliminé sous forme de CO2 dans l’air expiré, durant les 24 heures suivant l’exposition.

FT 295 (INRS, 2024)

Métabolites

L'acétate de vinyle est hydrolysé par des carboxylestérases en acide acétique et acétaldéhyde, à son tour oxydé en acide acétique par des aldéhydes déshydrogénases. Ce métabolisme se produit essentiellement dans le foie et dans différents tissus.

Acétaldéhyde (75-07-0) et acide acétique sont considérés comme responsables des effets biologiques associés à l’acétate de vinyle. 

FT 295 (INRS, 2024), Valentine et al. (2002), Nakamoto et al. (2005)

Effets toxiques

Classe toxicologique Effet toxique Conditions expérimentales
Atteintes oculaires Irritation des yeux

Union Carbide (1973)

- Hommes, 

9 exposés pendant 2 min à 0,6-1,3-4-8 ou 20 ppm 

3 exposés pendant 4 heures à 20 ppm

 

- irritation (minime) des yeux rapportée à 4 ppm (1/9), à 8 ppm (2/9) et à 20 ppm (1/9)

 

Deese et Joyner (1969)

- Hommes : salariés exposés en moyenne à 5,7 ppm (n=5), à 6,8 ppm (n=5) ou à 21,6 ppm (n=3) ; comparaison à des témoins non exposés (appariés en âge aux exposés)

 

- irritation légère rapportée à 5,7 et 6,8 ppm (n=1/5), irritation intolérable sur une période prolongée à 21,6 ppm chez les 3 salariés.

 

Atteintes des voies respiratoires supérieures Irritation des voies respiratoires supérieures

CLP H335 

 

Deese et Joyner (1969)

- Hommes : salariés exposés en moyenne à 5,7 ppm (n=5), à 6,8 ppm (n=5) ou à 21,6 ppm (n=3) ; comparaison à des témoins non exposés (appariés en âge aux exposés)

 

- enrouement rapporté à 5,7 et 6,8 ppm (1 salarié), enrouement et/ou toux pour la majorité des sujets à 21,6 ppm

Atteintes des voies respiratoires supérieures Autres atteintes des voies respiratoires supérieures

Bogdanffy et al. (1994)

- Souris CD-1 mâles et femelles exposées à 0-50-200 ou 600 ppm, 6h/j, 5j/sem pendant 104 semaines (inhalation corps entier, n=60 par sexe)

 

- Lésions nasales non néoplasiques retrouvées chez les souris exposées à partir de 200 ppm : atrophie de l'épithélium olfactif, inflammation, remplacement de l'épithelium olfactif par de l'épithélium respiratoire, métaplasie squameuse,...

Atteintes des voies respiratoires inférieures Irritation des voies respiratoires inférieures

AEGL (citant Owen et al. 1979)

- Rats et souris, exposés à 51-150-500-1000 ou 1500 ppm, 6 h/j, 5 j/sem pendant 4 semaines (5 par concentration). Les groupes exposés à 50 ppm sont passés à 1500 ppm au 10ème jour (pour les rats) ou au 8ème jour (pour les souris).

 

- souris : détresse respiratoire (et posture voûtée) dès 150 ppm

Rats : mêmes symptômes à partir de 500 ppm.

 

Dudek et al. (1996)

Souris : RD50 = 380 ppm

 

Effets cancérogènes et/ou mutagènes Cancer des voies respiratoires supérieures

CLP H351, CIRC 2B

 

L'acétate de vinyle est peut-être cancérigène pour les humains (Groupe 2B). 
Lors de l'évaluation globale, le groupe de travail a pris en compte les éléments de preuve suivants : 
(i) L'acétate de vinyle est rapidement transformé en acétaldéhyde dans le sang humain et les tissus animaux. 
(ii) Il existe des preuves suffisantes chez l'animal concernant la cancérogénicité de l'acétaldéhyde (CIRC, 1987b). L'acétate de vinyle et l'acétaldéhyde induisent tous deux un cancer nasal chez le rat après administration par inhalation. 
(iii) L'acétate de vinyle et l'acétaldéhyde sont génotoxiques dans les cellules humaines in vitro et chez les animaux in vivo.

Bibliographie

Acétate de vinyle - Fiche toxicologique n°295 (INRS, 2024).

AEGL - Volume 14, 2013.

Bogdanffy et al. - Chronic toxicity and oncogenicity inhalation study with vinyl acetate in the rat and mouse. Fund Appl Toxicol. 1994 ; 23 : 215-229.

CIRC - Monographie 63, 1995.

Deese DE et Joyner RE - Vinyl acetate: A study of chronic human exposure. Am Ind Hyg Assoc J. 1969 ; 30(5) : 449-457.

Dudek et al. -  Sensory irritation of 12 carpet-associated chemicals and their potential for causing irritation at ambient conditions. Toxicologist. 1996 ; 30 : 21-22.

Nakamoto et al. - Vinyl acetate induces intracellular acidification in mouse oral buccal epithelial cells. Toxicol Lett. 2005 ; 158 : 116-121.

Union Carbide - Vinyl acetate: single animal inhalation and human sensory response. Rapport industriel, 1973.

Valentine et al. - Time- and concentration-dependant increases in cell proliferation in rats and mice administered vinyl acetate in drinking water. Toxicol Sci. 2002 ; 67 : 190-197.

En savoir plus

MiXie France est un outil simple et facile à utiliser qui permet, à partir de données de mesure, d'évaluer le potentiel additif ou non des substances chimiques et de situer les niveaux d'exposition cumulés par rapport aux valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP).