Hépatite E

• L’hépatite E est une maladie du péril fécal dans les PED et une maladie zoonotique dans les pays développés.
• Transmission par voie alimentaire (forme la plus fréquente) : consommation d'eau non potable (Afrique, Asie), d'aliments lavés avec de l'eau contaminée, de viande et produits dérivés de porc, sanglier et cerf (en particulier en France à partir de produits à base de foies de porc insuffisamment cuits), coquillages (moules, huitres). La transmission par l'eau est probablement sous-estimée en France et dans les pays développés.
• Transmission par contact direct avec des animaux contaminés.
• Transmission de personne à personne au contact de sujets présentant une hépatite E (famille, personnel soignant) : très rare dans les pays développés (beaucoup plus rare que pour l'hépatite A). 
• Transmission mère-enfant possible (verticale ou périnatale). Elle est décrite exclusivement dans les PED avec les génotypes 1 et 2.
• Transmission par transfusion (quelques cas décrits en France) ou transplantation d’organes, avec risque d'infection chronique chez les sujets immunodéprimés.

20 à 45 jours.

(1, 2)

70 à 98 % sont asymptomatiques.

Hépatite aiguë : les signes cliniques de l'hépatite E (ictère, urines foncées, anorexie, vomissements, fatigue, fièvre, douleurs abdominales, selles décolorées) ne permettent pas de la distinguer des autres hépatites aiguës (3).

Des troubles neurologiques (syndrome de Guillain-Barré, méningo-encéphalite, myélite aiguë, syndrome de Parsonage-Turner ou amyotrophie névralgique...) sont observés dans environ 5 à 10 % des hépatites E. Les hépatites fulminantes sont observées chez 0,5 à 3 % des sujets immunocompétents.

L’incidence de l’infection (déterminée par la présence de l’ARN VHE) semble être la plus élevée chez les transplantés d’organe solide (allant de 0,9 à 3,5 % selon les études ou même à 6,5 % lorsque des transplantés avec transaminases élevées étaient ciblés par rapport aux autres populations immunodéprimées) (8). Le risque d’hépatite chronique (décrit avec les génotypes 3 et 4) chez les patients immunodéprimés, en particulier les transplantés d’organe et les receveurs de cellules souches hématopoïétiques, peut atteindre 66 %. Cette persistance de la réplication virale peut conduire au développement d'une cirrhose.

(8)

- Détection des IgM anti-VHE. Elles apparaissent habituellement dès le début des signes cliniques et peuvent persister plusieurs semaines après l’infection. La recherche d’IgG n’a pas d’intérêt pour le diagnostic de l’infection. Chez les patients immunodéprimés, les IgM peuvent ne pas apparaître et une recherche de l’ARN viral par RT PCR dans le sang doit être réalisée en cas de suspicion d’hépatite (élévation des ALAT).

- Détection du génome viral par RT-PCR à partir du sang (2 semaines avant à 2 semaines après le début des signes cliniques) ou des fèces (2 semaines avant à 4 semaines après le début des signes cliniques). Mais il n'est le moyen diagnostique que chez les patients immunodéprimés.

En cas d'hépatite chronique, efficacité démontrée de la ribavirine pour les sujets immunodéprimés (1, 2).

- Sujets atteints d'autres hépatopathies (porteurs du virus VHB ou VHC par exemple).

- Femmes enceintes infectées par le génotype 1 ou 2 dans les pays de forte endémie.

- Immunodéprimés : risque accru d'hépatite chronique pouvant conduire à la cirrhose.

Hépatites fulminantes plus fréquentes (10 à 40 % dans certaines épidémies survenues dans des pays de forte endémie) quand l'infection par un génotype 1 ou 2 survient au dernier trimestre de la grossesse, mais aucun cas décrit en France (6).

Il faut donc conseiller aux femmes enceintes de :

- S'abstenir de manger de la viande de porc et de grand gibier ainsi que les produits à base de foie de porc.

- S'abstenir de voyager dans des pays à forte endémie de VHE ou, en cas de nécessité, respecter scrupuleusement les mesures d'hygiène.

De rares cas de réinfections ont été décrits, surtout chez des patients immunodéprimés.